Эволюционная дифференциация рецепторов андрогенов ответственна за развитие половых признаков у костистых рыб.

Nature Communications, том 14, номер статьи: 1428 (2023) Цитировать эту статью

2683 Доступа

2 цитаты

97 Альтметрика

Подробности о метриках

Кистистые рыбы проявляют сложные половые признаки в ответ на андрогены, такие как увеличение плавников и демонстрация ухаживания. Однако молекулярные механизмы, лежащие в основе их эволюционного приобретения, остаются в значительной степени неизвестными. Чтобы ответить на этот вопрос, мы анализируем мутантов медаки (Oryzias latipes), дефицитных по специфичным для костистых костей онологам андрогенных рецепторов (ara и arb). Мы обнаружили, что ни один из arohnolog не требуется для сперматогенеза, хотя они, по-видимому, функционально избыточны для проявления ухаживания у самцов. Однако для репродуктивного успеха были необходимы оба фактора: ara для увеличения зубов и репродуктивного поведения, вызывающего восприимчивость самок, arb для морфогенеза плавников, специфичного для самцов, и сексуальной мотивации. Мы также показали, что различия между двумя ar-онологами в их транскрипции, клеточной локализации кодируемых ими белков и их последующих генетических программах могут быть ответственны за фенотипическое разнообразие между мутантами ara и arb. Эти данные предполагают, что arohnologs разошлись двумя путями: во-первых, через утрату своей роли в сперматогенезе и, во-вторых, через дупликацию генов с последующей функциональной дифференциацией, которая, вероятно, разрешила плейотропные роли, полученные от их предкового гена. Таким образом, наши результаты дают представление о том, как дупликация генома влияет на массовое разнообразие половых признаков в костистых линиях.

Позвоночные животные демонстрируют большое разнообразие половодиморфных морфологических и поведенческих черт, которые, как полагают, развились в результате полового отбора. Половой диморфизм позвоночных широко изучался на грызунах, особенно в контексте половых характеристик, предвзятых к самцам, таких как наружные гениталии, развитие половых вспомогательных органов и репродуктивное поведение1,2. Однако лишь немногие эмпирические исследования изучали молекулярные механизмы, лежащие в основе эволюционного приобретения разнообразных признаков полового диморфизма у позвоночных. У костистых рыб наблюдается крайний половой диморфизм3, такой как удлиненный срединный плавник4, копулятивные органы5,6 и брачная окраска7, а также поведенческие черты, включая строительство гнезд8, ухаживание9 и агрессивные действия10. Такие мужские черты повышают репродуктивный успех самцов, но часто вредят самкам из-за оптимальной приспособленности этих черт к полу. Следовательно, генетическая корреляция между двумя полами сдерживает развитие полового диморфизма, который порождает внутрилокусный сексуальный конфликт11,12. Хотя экспрессия генов андрогенами, ориентированная на самцов, является возможным механизмом разрешения такого сексуального конфликта, позволяя выражать морфологические и поведенческие черты, особенно у зрелых самцов позвоночных животных13,14,15,16, мало что известно о взаимосвязи между генетической программой, регулируемой андрогены и эволюционная диверсификация половых диморфных признаков.

Фенотипические и физиологические реакции на андрогены опосредуются андрогенным рецептором (Ar), который принадлежит к семейству ядерных рецепторов, разнообразной группе транскрипционных факторов, возникших у многоклеточных животных17,18,19,20. Ar состоит из трех основных функциональных доменов: гипервариабельного N-концевого домена (NTD), центрального высококонсервативного ДНК-связывающего домена (DBD), состоящего из двух мотивов цинковых пальцев, и COOH-концевого лиганд-связывающего домена (LBD)17. 18,19,20 (дополнительный рисунок 1). У млекопитающих тестостерон (Т) и 5α-дигидротестостерон являются эффективными лигандами AR21. 11Кетотестостерон (11КТ) является мощным андрогеном у костистых рыб22. Традиционные исследования с использованием моделей на мышах показали, что нокаут AR (AR KO) приводит к демаскулинизации наружных гениталий, агенезии добавочных половых органов и остановке сперматогенеза1. Такие плейотропные функции23 могли бы ограничить молекулярную эволюцию гена AR, хотя андроген-опосредованная экспрессия гена может разрешить сексуальный конфликт.